作者：叶振海,陶伟,叶林,曹相原　　作者单位：宁夏医学院附属医院ICU，银川 750004

　　【摘要】为探讨急性胰腺炎并发脓毒症与病情严重程度及预后的关系，回顾分析43例急性胰腺炎患者的临床资料，轻型病例24例(轻型组)，发生脓毒症5例;重型病例19例(重型组)，发生脓毒症17例，分析患者的病情程度、APACHEII评分、脓毒症持续时间、预后与发生脓毒症的关系。结果，急性胰腺炎死亡率重型组高于轻型组，脓毒症发生率重型组高于轻型组，重型组脓毒症持续时间长于轻型组，差异均有统计学意义(P<0.01)。在急性胰腺炎早期积极防止全身炎症反应综合征(SIRS)及脓毒症的发生，有效抑制细胞因子和炎症介质的产生，对降低急性胰腺炎尤其是重症急性胰腺炎的死亡率，减少并发症的发生，提高急性胰腺炎的治愈率都具有重要意义。

　　【关键词】 重症急性胰腺炎,全身炎症反应综合征,脓毒症,临床观察

　　急性胰腺炎(AP)是临床上常见的急症之一，重症者病情凶险，预后差。急性胰腺炎早期易合并多器官衰竭综合征(MODS)，其机制仅以传统的胰酶激活和胰酶自身消化理论难以诠释。有研究表明[1]，急性胰腺炎与全身炎症反应综合征(SIRS)及脓毒症的发生密切相关，其中细胞因子和炎症介质生成过度而导致内稳态失衡在重症急性胰腺炎病程发展中起到了重要作用。本文就AP并发脓毒症与病情严重程度的关系进行探讨。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　收集2001年9月—2006年9月于宁夏医学院附属医院ICU住院确诊为急性胰腺炎(AP)43例患者的临床资料，男27例，女16例，年龄21～76岁，平均(42.13±11.75)岁。其中轻症并发脓毒症患者5例，重症并发脓毒症患者17例，死亡4例。

　　1.2 诊断依据

　　(1)AP诊断参照“亚特兰大国际会议AP诊断标准”以及1996年中华医学会外科学会“AP临床诊断标准”[2-3]。(2)脓毒症诊断参照1991年美国胸科医师学会(ACCP)与危重病急救医学会(SCCM)在芝加哥联合讨论会的制定标准[4]，其中第五项加其他任意两项或两项以上者可诊断为脓毒症：(1)体温>38℃或<36℃;(2)脉搏>90次/分;(3)呼吸>20次/分，或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)<32mmHg;(4)血白细胞>12×109/L或杆状核细胞>10%;(5)血培养阳性或有明确感染源。

　　1.3 病情分级依据、分组及评价方法

　　AP病情严重程度评估采用APACHEII评分，评分<8分为轻型;评分≥8分为重型[4];本观察轻型病例24例(轻型组)，发生脓毒症5例;重型病例19例(重型组)，发生脓毒症17例，其中死亡病例4例。评定存活病例与死亡病例发生脓毒症情况，不同病情存活者符合脓毒症诊断标准的项目数;评定脓毒症与APACHEII评分情况;评定脓毒症持续时间与AP病情严重程度的关系。

　　1.4 统计学方法

　　全部数据用SPSS 10.0进行统计分析，计量资料用均数±标准差表示，采用单因素方差分析和t检验;计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 轻型与重型AP患者脓毒症各项临床指标变化(表1) 表1 轻型与重型AP患者脓毒症各项临床指标比较(略)

　　AP重型组患者体温、脉搏、呼吸频率和白细胞计数高于AP轻型组，差异有统计学意义(P<0.01)，PaCO2低于AP轻型组。

　　2.2 预后与脓毒症发生的关系(表2)表2 存活病例与死亡病例发生脓毒症情况(略)

　　本组存活39例，轻型病例24例，其中发生脓毒症5例，占存活病例的12.8%;重型病例15例，发生脓毒症13例，占存活病例的33.3%。死亡病例4例，均为重型病例，病死亡为21.1%。

　　2.3 不同病情存活者与脓毒症的关系

　　存活AP患者两组间脓毒症发生率的差异有统计学意义(P<0.01);符合脓毒症诊断标准项目数间的差异亦有统计学意义(P<0.01)，见表3。表3 存活AP患者病情程度与脓毒症的关系(略)

　　2.4 脓毒症与APACHEII评分的关系

　　观察显示脓毒症组与非脓毒症组之间APACHEII评分的差异有统计学意义(P<0.01);符合脓毒症诊断标准项目中第(5)+2项、第(5)+3项及第(5)+4项组之间的APACHEII评分差异亦有统计学意义(P<0.01)，见表4。表4 脓毒症与APACHEII评分的关系(略)

　　2.5 AP患者不同病情与脓毒症持续时间的关系

　　本观察中43例AP患者脓毒症持续时间轻型组3d以内17例，多于重型组;超过3d 7例，少于重型组17例，差异均有统计学意义(P<0.01)，见表5。表5 43例AP患者病情程度与脓毒症持续时间的关系(略)

　　3 讨论

　　急性胰腺炎是临床上常见的危重症，病死率较高，特别是重症急性胰腺炎时，组织释放多种受激活的胰酶和大量细胞因子、炎症介质，引起胰腺炎症性坏死加重，甚至累及邻近器官组织发生病变。胰腺的损伤和坏死通过刺激炎性细胞释放过量的细胞因子及炎症介质，使机体出现过度的炎症反应，即SIRS。在此过程中，胰腺、腹膜和一些主要器官血管通透性增加，补体过量活化，肠黏膜炎症反应过度，肠黏膜防御屏障破坏衰竭和细菌易位，微循环障碍，氧输送和氧消耗失调，从而导致脓毒症，最终发展为MODS[5]。Hietaranta等研究证实，重症急性胰腺炎的早期并发症及MODS的发生与SIRS或脓毒症的关系密切[6]。本观察中存活组与死亡组间有无脓毒症和轻重型两组符合脓毒症诊断标准项目数存在差异;死亡组4例患者均发生脓毒症，提示急性胰腺炎并发脓毒症时死亡率较高。重型患者符合脓毒症诊断标准项目数多于4项，表明胰腺炎病情程度与脓毒症的发生密切相关。且轻型与重型AP患者间在脓毒症持续时间上存在统计学差异，重型病例脓毒症持续时间较长，这表明脓毒症在AP病程进展中起到了重要作用。此外，脓毒症患者的APACHEII评分高于非脓毒症患者，而符合脓毒症诊断标准项目数多的患者，其APACHEII评分有高于符合脓毒症诊断标准项目数少的患者，这表明AP的病情严重程度及预后与脓毒症的程度呈正相关。因此，积极控制感染源，及时清除炎症介质，治疗和预防肠源性细菌及内毒素易位，切断炎症—SIRS—MODS—MOF发展链，是治疗AP尤其是重症胰腺炎的关键。

　　总之，在急性胰腺炎尤其是重症急性胰腺炎早期，抑制和清除细胞因子和炎症介质的产生，积极有效阻止SIRS或脓毒症的进展，对减少AP的并发症及脓毒症的发生，降低死亡率，提高AP的治愈率具有重要临床意义。

　　【参考文献】

　　[1]Karne S，Gorelick FS.Etiopathogenesis of acute pancreatitis[J]. Surg Clin North Am，1999，79：699-710.

　　[2]Bradley EL.A clinically based classification system for acute pancreatitis[J].Arch Surg，1993，128：586-590.

　　[3]中华医学会外科学会胰腺学组.急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996年第二次方案)[J].中华外科杂志，1997，35：773-775.

　　[4]American College of Chest Phsicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference.Definition for sepsis and organ failure and guidelines for innovative therapies in sepsis[J]. Chest，1992，60：H1790.

　　[5]林洪远，盛志勇.全身炎症反应和MODS认识的变化和现状[J].中国危重病急救医学，2001，13(11)：643.

　　[6]Knaus WA，Draper EA，Wagner DP，et al.APACHEII：a severity of disease classification system[J].Crit Care Med，1985，13：818-829.