作者：谷晓林,梁燕　　作者单位：山东莱芜市人民医院神经内科

　　【关键词】 微创碎吸术,疏血通,高血压性脑出血 疗效观察

　　资料与方法

　　2006年10月～2009年10月入选48例高血压性脑出血患者，按出血量是否>20ml分为治疗组和对照组。①治疗组：男17例，女7例;年龄44～73岁，平均51.6±6.5岁;出血部位：壳核19例，皮层下5例;出血量21～40ml，平均26.9±11.1ml。②对照组：男15例，女9例;年龄42～80岁，平均52.7±8.5岁;出血部位：壳核18例，皮层下6例;出血量在8～17ml，平均11±5.5ml。两组的性别、年龄、出血部位经比较，差异无显著性(P<0.05)。

　　入选标准：在我院神经内院住院治疗的高血压性脑出血患者，所有病例均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议关于脑出血的诊断标准，并经头部CT检查证实，患者及委托人知情同意。

　　排除标准：①发病72小时以上者;②深昏迷或有脑疝形成;③有严重的心、肺、肝、肾等疾病者;④有多种药物过敏者;⑤有严重出血倾向或有血液系统疾病者。

　　治疗方法：对照组根据出血量给予不同剂量的脱水降颅压，调整血压、预防感染、预防应激性溃疡出血、维持水电解质平衡等对症支持治疗;治疗组在对照组治疗的基础上在发病12小时内给予血肿区微创碎吸术，术后第2～3天内给与尿激酶血肿腔注射引流，第3天拔出穿刺针，缝合穿刺口，而且从第4天开始给予疏血通6ml静滴，持续14天。

　　观察指标：神经功能缺损评定采用欧洲卒中量表(ESS);实验室及影像学指标。头颅CT检查在治疗第3、14天各1次，ESS评分在治疗前及治疗后第14、28天各评分1次，心电图及实验室检查在治疗前及治疗后14天各检测1次。同时记录和处理各种不良反应及合并症。

　　疗效判定标准：依照ESS对两组患者治疗前、治疗后第14天、28天分别进行神经功能缺损评分，观察脑水肿及其演变情况，脑水肿体积=血肿周围低密度区+血肿-第1次头颅CT血肿体积，水肿产生率=第2次水肿体积/(第1次血肿体积×两次CT间隔天数)。

　　统计学方法：计量资料采用X±S表示，两组治疗前基础数据的可比性采用t检验;采用SPSS10.0处理统计数据。

　　结 果

　　经治疗后神经功能恢复情况(ESS评分)：在治疗后第14、28天，治疗组明显优于对照组(P<0.05)，见表1。

　　两组不良反应：治疗前脑水肿产生率为0.20±0.05/日，对照组为0.24±0.05/日，治疗组水肿明显低于对照组(P<0.05)。

　　两组不良反应：治疗组有1例在用药后2天出现皮疹，有1例在2周后检查发现谷丙转氨酶轻度升高。对照组有1例谷丙转氨酶轻度升高，所有病例均经对症处理后症状好转未作停药处理。

　　讨 论

　　由高血压伴发脑小动脉病变在血压突然升高时破裂引起的自发性脑内出血称高血压脑出血，是一种严重危害人类健康的神经系统疾病，病死率达30%～40%，且留下严重后遗症[1]。

　　急性高血压性脑出血后脑水肿及继发性脑损害是多种因素综合作用的结果，机械损伤及自由基在其中起了很重要的作用[2]。脑出血后氧自由基的产生主要来源于以下几个方面：①脑出血血肿本身及水肿压迫周围的脑组织及微血管，使局部血液量明显降低，在血肿的周围形成类似于缺血性脑损伤，即“半暗带”，在低灌注及缺血的脑组织中，损伤的脑细胞通过次黄嘌呤氧化酶等反应产生大量的超氧阴离子氧自由基;②脑出血后损伤区可发生明显的炎性反应，产生大量超氧阴离子自由基;③脑内含有丰富的铁，以及血肿内红细胞崩解释放的铁离子，是脑损害时自由基产生的催化剂，在其催化下可产生对细胞毒性更强的自由基，进一步加重脑细胞的损害;④脂质过氧化反应的烷自由基，进一步加重脑水肿。

　　目前内科治疗尚缺乏促进血肿迅速溶解吸收的有效药物，随着CT的广泛应用、显微外科立体定向微创技术的发展，颅脑手术更加安全精细，近年开展的颅内血肿微创清除技术顺应了这种发展趋势[3]，在全国得到广泛的推广，特点是损伤轻微，不加重神经功能损伤，疗效明显，费用低，不受条件限制[1]。其能够快速有效减轻血肿腔内压，减少对周围神经组织机械压力损失，改善了半暗带的血液循环;随着血肿腔血液引流(生理盐水的冲洗)减少了腔周围铁离子浓度和炎性细胞因子的浓度，进一步减少了自由基的产生。

　　大量研究表明[4，5]，正常循环血液中不存在可以测出的凝血酶，但在脑出血后凝血级联反应可以产生相对大量的凝血酶，并已经证实由凝血酶原转变为凝血酶的程度与血肿周围脑水肿范围相符，凝血酶所致的细胞死亡属于凋亡，且可被凝血酶抑制剂所抑制。疏血通注射液有效成分水蛭素具有抗凝血酶，扩张脑血管，改善脑血液循环，增加脑血流量，消除自由基，保护受损脑细胞，减少脑细胞的死亡和凋亡的作用，无不良反应。早期应用疏血通对抗凝血酶，在减轻凝血级联反应、脑水肿及神经毒性作用，保护血脑屏障，改善脑供血，挽救濒临死亡脑组织等方面具有重要临床意义。

　　【参考文献】

　　1 马向科,胡永峰,师蔚,等.高血压脑出血不同术式治疗疗效的回顾性研究.中华神经医学杂志,2007,6(1):58-61.

　　2 刘庆新,张苏阳.急性脑出血继发性缺血半暗带的研究进展.国外医学•脑血管分册,2002,10(1):191-194.

　　3 王宝华,王永卿.高血压脑出血的临床研究进展.山东医药,2008,48(28):107-109.

　　4 郭富强,杨友松,宋文忠,等.高血压脑出血患者脑局部血流量的动态观察.中华神经科杂志,2000,33:277.

　　5 郭富强,杨友松,蒋万书.实验性脑出血的缺血性损害及其防治的研究进展.国外医学脑血管疾病分册,1998,6:231.