作者：张风豪,席少静　　作者单位：河北省威县人民医院内二科(张风豪)

　　【关键词】 高血压;醛固酮增多症，原发性;嗜铬细胞瘤;误诊

　　例1.男，65岁。主因发作性血压升高，四肢无力6个月第2次入院。6个月前因血压升高、四肢无力住院。本次血压170/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音清晰，心率70次/min、律齐，四肢肌力IV级。头颅CT未见异常。血钾2.67 mmol/L。以周期性麻痹收入院，给予补钾、补镁及口服降压药物共治疗5 d，血压及四肢肌力恢复正常，血钾4.1 mmol/L。3个月后以相同症状住院，血压180/100 mm Hg,四肢肌力III级，血钾2.6 mmol/L,再次给予降压、补钾治疗，当时患者诉夜尿增多，服用3类降压药物血压控制不理想，给予肾、肾上腺CT扫描示：右肾上腺上缘有一直径0.4 cm的肿物，考虑醛固酮瘤，在邢台市医院确诊，给予手术切除，术后血压稳定，随访3年余，未再出现低钾表现。

　　例2.男，46岁。因四肢无力、血压高于2007年1月入院。既往有高血压病史6年，脑梗死病史3年，一直服用降压、降脂药物(无利尿排钾作用)，血压控制不理想。住院后查体：血压170/100 mm Hg,心肺正常，四肢肌力II级，生理反射减弱。血钾2.63 mmol/L,余正常。诊断“原发性高血压，周期性麻痹”。给予补钾、补镁、降压等综合治疗，每日补钾6～8 g，5 d后血钾升至3.2 mmol/L,血压160/100 mm Hg,继续上述治疗,10 d后血钾仍为3.2 mmol/L,患者自感无力症状好转，活动如常。出院后口服补钾、降压治疗，15d后复查血钾3.25 mmol/L,血压120～160/90～100 mm Hg。2个月后再次出现四肢无力，血钾2.16 mmol/L,给予补钾、补镁、ATP、门冬氨酸等综合治疗7 d，血钾升至3.26 mmol/L。为进一步查找原因做肾、肾上腺CT示：右肾上腺上缘有3.0 cm×4.0 cm肿物，考虑醛固酮瘤，给予螺内酯120 mg每日3次,1个月后血钾升至4.16 mmol/L,血压140/90 mm Hg,在北京某医院切除肿物，至今未再出现低钾表现，停用降压药物后血压正常。

　　例3.男，56岁。5年前因进食不洁食物引起腹痛，检查发现血压160/90 mm Hg,尿糖(++)，按“急性胃炎，糖尿病”治疗，7 d后好转。3年前以“头痛、心慌、胸闷1周，加重1 d”住我科，血压195/142 mm Hg,尿糖(+)，空腹血糖8.32 mmol/L。心电图示ST段广泛压低。肌酸激酶同工酶86 U/L、肌酸激酶386 U/L,诊断为：冠心病 急性非ST段抬高性心肌梗死，高血压病3级(极高危)，糖尿病。给予扩张血管、降压、抗凝等综合治疗，10 d后好转出院。本次以“发作性腹痛伴头痛、心慌3 d”入院。检验血糖8.3～9.8 mmol/L,尿糖(+～++)。血钾2.9 mmol/L。全消化道造影示：慢性胃炎。心电图示左心室肥厚。腹部超声示：腹主动脉左侧及其后方实质性低回声，结节融合状包块，包绕腹主动脉约5.1～5.9 cm,考虑腹膜后肿瘤转省级医院治疗。随访转院后情况：尿香草扁桃酸(VMA)230 μmol/24 h。剖腹探查见：腹膜后腹主动脉旁有一哑铃形包块，约5 cm×5 cm、6 cm×7 cm大小，中间相连，中等硬度。取活检病理报告：嗜铬细胞瘤，分化较差，局部侵及包膜。切除肿瘤，术后血压降至150/87 mm Hg,VMA 36.4 μmol/24 h。饮食开放，停用一切降糖药物，复查血糖及胰岛素释放试验恢复正常。2个月后复查心电图正常。

　　讨 论 高血压人群中，原发性高血压占90%～95%，继发性高血压占5%～10%[1]，其中原发性醛固酮增多症(PA)被认为是最常见的继发性高血压，约占高血压人群的18%～20%，且在正常血钾的高血压患者中也可高达9.5%;嗜铬细胞瘤占高血压人群中1%～2%;库欣综合征在高血压人群中的患病率为0.1%～0.2%[2]。PA是指由于肾上腺皮质自主性醛固酮分泌增多而导致以高血压、低血浆肾素活性(PRA)、高醛固酮血症和低钾血症为特征的临床综合征。高血压是PA最早出现、也是最常见的临床表现，PA引起高血压主要是由于醛固酮作用于肾小管盐皮质激素受体，促进远曲小管对钠、水重吸收，导致血容量增多，即醛固酮潴钠作用;另外，醛固酮还能增强血管对去甲肾上腺素的反应性，引起高血压[3]。低血钾是PA 的另一重要表现，文献报道85%以上的PA患者血钾低于正常。例1、例2均表现为低钾血症。大量醛固酮促进肾远曲小管内钠、钾交换，使尿钾排出增多，其中阵发性肌无力、麻痹、麻木较多见，约见于50%的患者[4]，且每次发作经补钾治疗后缓解，极易误诊。长期失钾可引起肾小管空泡样变性，使尿液浓缩功能降低，对抗利尿激素有抵抗，表现为烦躁、多饮、多尿。例1患者表现有夜尿增多。因例1、例2患者均表现为血压增高，低血钾，故误诊为原发性高血压、周期性麻痹。因此，临床上对于高血压患者，尤其伴有低血钾、肌无力者，应考虑PA的可能，进一步完善血钠、血钾、24 h尿钾检查，进行对确诊有意义的血浆肾素活性和血管紧张素II检查，行肾上腺CT扫描进行定位诊断。PA早期诊断可以根治，为可治愈的高血压，而误诊患者得不到正确治疗，会发生心、脑血管意外而致终生残疾。例1、例2患者切除腺瘤后高血压及低血钾均治愈。嗜铬细胞瘤因发生部位涉及多系统、多器官,临床表现与肿瘤分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素的量、比例及释放时间有关[5],故临床表现复杂多样。(1)误诊为原发性高血压的比率随发病年龄的增长有逐渐增高的趋势，尤以40岁以后误诊率增高明显，因40岁以后是高血压病的高发年龄[6]，分析可能与医师平素对疾病的认识水平有关。(2)误诊为冠心病是因为儿茶酚胺可引起儿茶酚胺性心肌病，伴心律失常，部分患者可发生心肌退行性变、炎性改变、坏死。心电图上可出现心肌缺血表现，临床上如考虑不全面易误诊为冠心病。但冠脉造影显示正常。(3)误诊为糖尿病是由于大量儿茶酚胺抑制胰岛素分泌，刺激胰高糖素分泌，促进肝糖原分解和糖异生所致[7]。本组例3因血糖增高而误诊。但嗜铬细胞瘤所致的血糖增高，肿瘤切除后血糖即恢复正常。(4)部分嗜铬细胞瘤患者以消化道症状为突出表现，主要是因为儿茶酚胺释放过量导致胃肠肠黏膜血管强烈收缩，严重者甚至可因闭塞性动脉内膜炎导致消化道出血。

　　总之，在所有高血压患者就诊时，确定为原发性高血压之前，一定要注意排除由其他疾病造成的继发性高血压，血清钾离子浓度降低是诊断PA的最重要指标，检测尿香草扁桃酸是诊断嗜铬细胞瘤的关键，CT、MRI检查可提高对两者的诊断率，手术治疗是降低血压确实有效的治疗措施。

　　【参考文献】

　　1 张维忠.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社，2003:260.

　　2 曾正陪.内分泌高血压的现状及诊治[J].内科临床杂志，2006,23(3):148149.

　　3 刘力生.高血压[M].北京：人民卫生出版社，2001.633649.

　　4 陈卫文，陈王君秋.原发性醛固酮增多症误诊17例分析[J].中国误诊学杂志，2006，6(7)：1 324.

　　5 陈灏珠.实用内科学(上册)[M].11版.北京:人民卫生出版社，2001:1 l23l 129.

　　6 孟凡江.嗜铬细胞瘤误诊高血压的原因分析[J].第四军医大学学报，2000，21(3)：S40.

　　7 陆致玲,容凯.嗜铬细胞瘤6O例误诊分析[J].临床医学,1998，l8(7)：3537.