作者：郝彦会　　作者单位：河北石家庄，石家庄学院医院

　　【关键词】 心肌梗死

　　急性心肌梗死(AMI)是冠心病的最严重类型，也是心血管科最常见的急危重症之一，是临床死亡率较高的一种疾病，常见并发症有心律失常、休克或心力衰竭等，其中急性心肌梗死合并心源性休克是最严重合并症之一。下面就急性心肌梗死并心源性休克的临床救治情况进行简要概述。

　　1 发病情况

　　急性心肌梗死心源性休克是指急性心肌梗死后引起心室泵功能损害而直接导致的休克综合征，是左室衰竭最严重的临床表现。急性心肌梗死心源性休克的患者多为高龄、有心肌梗死史或心力衰竭史，或有前壁心肌梗死。患者在急性心肌梗死过程中发生休克，通常意味着梗死面积扩大，其中80%患者有广泛心肌损害，通常梗死面积超过40%，其余患者可能有机械性损伤，如室间隔缺损和乳头肌断裂及心脏破裂占8%，严重的右室心肌梗死占2%，其他原因占5%。

　　2 临床特征及诊断

　　急性心肌梗死心源性休克的临床特征主要是由心输出量低下、低血压和重要脏器灌注低下等因素引起神志淡漠、四肢末端厥冷、尿少、酸中毒等。临床上可有明显的血流动力学异常，如心率增快、一般>100次/min，显著、持续(>30min)的收缩压降低<80mmHg,脉压差<20mmHg,心脏指数明显降低[<1.8L/(min•m2)],而肺小动脉楔压(PCWP>18mmHg,尿量<30ml/L。

　　在急诊急性心肌梗死心源性休克时,必须排除二尖瓣反流和其他机械性并发症,如室间隔穿孔、室壁瘤和假性室壁瘤等。 急性心肌梗死患者发生循环衰竭时,就应考虑到是否伴有上述机械性并发症。患者应做紧急的血流动力学测定及冠状动脉造影和床旁超声心动图检查，以排除机械性并发症。

　　3 常用的治疗方法

　　除了按照急性心肌梗死常规治疗外，应积极开展有创血流动力学监测;如果无血流动力学监测条件，也应密切监测床旁血压，监测中心静脉压指标;根据监测结果结合临床情况调整补液量，适当选择血管活性药物及其他治疗措施。

　　3.1 血管活性药

　　3.1.1 去甲肾上腺素 心源性休克时，体循环血管阻力通常是增高的，但偶尔也有正常，或个别病例表现为血管扩张为主。因此，对周围血管阻力不增高时，可用去甲肾上腺素。去甲肾上腺素具有激动α受体和β受体的作用(剂量2～10μg/min)，能增加动脉舒张压，保持冠状动脉灌注，改善心机收缩。但去甲肾上腺素对最终结果的影响，还没有肯定的证据。去甲肾上腺素在任何剂量下对α受体均有激动作用。因此，单纯外周血管收缩并不是通常的应用指征，仅在外周血管衰竭性休克时用于调节外周血管紧张性。

　　3.1.2 多巴胺和多巴酚丁胺 多巴胺可扩张肾和腹腔内脏的血管，具正性肌力作用、能改善血流动力学、能改善肾脏功能。多巴胺发挥α受体兴奋作用的剂量大于其发挥增加心肌收缩力的剂量，所以常用小剂量多巴胺来强心、利尿。多巴胺激动肾上腺多巴胺能受体，小剂量多巴胺2μg/(kg•min)可以拮抗休克导致的肾小动脉收缩。

　　有严重左心衰的急性心肌梗死患者，用多巴按的剂量为2～3μg/(kg•min),同时监测PCWP、血压和心输出量，使PCWP降到20mmHg和增加指数大于2L/(kg•m2), 多巴按剂量超过5μg/(kg•min),就激活周围血管的α受体,引起血管收缩。

　　多巴酚丁胺是β1受体兴奋剂(影响心肌收缩力)，但同时也有一些(轻度)β2效应(外周血管扩张)。多巴酚丁胺也是一种正性肌力药，与多巴胺相似，但是对心率和血压的增加程度较小。用于AMI患者，能改善心室功能，不扩大按照酶学指标所评价的心肌梗死面积。开始剂量为2.5μg/(kg•min),在出现中毒症状(异位节律出现)之前停药。因为多巴酚丁胺有一定的血管扩张作用,对于典型的低血压休克患者使用可能会有一定困难。

　　多巴胺和多巴酚丁胺都必须谨慎使用，应用时应做心电图、体循环动脉血压、肺动脉压或肺动脉楔压的连续监测，如有可能，反复多次测心输出量。如果心率>100～110次/min，或诱发室上性室性快速心律失常、或ST段变化，药物剂量必须减少。多巴胺和多巴酚丁胺通常能改善患者的血流动力学，但不能显著地提高住院期存活率。

　　3.1.3 肾上腺素 肾上腺素作用于β和α肾上腺素能受体，小剂量时以β受体兴奋为主。开始剂量为0.05μg/(kg•min),逐渐增加,在出现中毒症状(异位节律出现)之前停药。用法与多巴酚丁胺相同,调整用量至达到预期效果。

　　3.1.4 血管扩张剂 单独使用血管扩张剂可使心输出量增加和左室充盈压下降,但由于冠状动脉灌注压也明显降低, 血管扩张剂会导致心肌灌注进一步恶化,加重循环恶化。因此只有在各种升压措施处理后血压仍不升,而PCWP增高,心排血量低或周围血管显著收缩一致四肢厥冷并有发绀时使用。硝普钠从15μg/min开始,每5min逐渐增加至PCWP降至15～18mmHg;硝酸甘油10～20μg/min开始,每5min增加5～10μg/min,直至左室充盈压下降。

　　一般情况下血管扩张剂与正性肌力药和主动脉内气囊反搏术联合应用，能增加心输出量，维持或增加冠状动脉灌注压。

　　3.2 主动脉内气囊反搏术 AMI并发机械性缺损或严重的左心功能不全引起心源性休克，经其他内科措施治疗无效时，可使用主动脉内气囊反搏术(IABP)。

　　3.2.1 主动脉内气囊反搏术适应证 (1)血流动力学不稳定，患者需要循环支持以做心导管检查，冠状动脉造影以发现可能存在的外科手术可纠正的病变，或是为冠状动脉旁路移植术(GABG)或经皮冠状动脉介入治疗(PCI);(2)对内科治疗无效的;(3)患者有持续性心肌缺血性疼痛，对100%氧吸入、β受体阻滞剂和硝酸酯治疗无效的患者。

　　3.2.2 主动脉内气囊反搏术并发症 主动脉内气囊反搏术的并发症少见，包括主动脉壁损伤或穿孔，插入气囊的股动脉远段缺血、血小板减少、出血、肾动脉栓塞、气囊破裂等。

　　3.2.3 易出现并发症的高危险患者 包括周围血管病变、高龄、女性患者，特别是矮小的妇女。在做主动脉内气囊反搏术之前，要充分考虑上述因素。

　　对已行溶栓治疗的患者，通常不用主动脉内气囊反搏术，因为有可能发生出血性并发症。但溶栓治疗无效的患者发生休克时，治疗结果差，所以一些经选择的病例还是可以考虑采用主动脉内气囊反搏术方法，使患者能接受积极的血管再通术。

　　3.3 再灌注治疗 溶栓治疗、急诊介入治疗等再灌注治疗及其他综合治疗措施，使心源性休克抢救成功率得以提高。

　　3.3.1 溶栓治疗 与常规心肌梗死溶栓治疗比较，心源性休克溶栓治疗引起梗死相关动脉开通率相对较低，可能部分与冠脉血流和灌注压降低有关。

　　3.3.2 经皮介入治疗 研究表明早期做PCI 或GABG，可使心源性休克的病死率下降35%。有一项回顾性研究显示，接受血管成形术成功的患者，与那些未接受血管成形术或只接受药物治疗的患者相比，1年内存活率较高。在(IABP)支持下行PTCA加支架术，可明显改善心源性休克患者生存率。

　　4 预后

　　20世纪70年代，AMI患者中，心源性休克发生率可达20%，其死亡率为90%。大规模临床观察数据显示：近20年来由于溶栓治疗和心肌梗死的急诊冠脉血管重建，心源性休克的发生率降低至7%～10%。但患者的预后仍然很差，随着人们对心肌梗死的积极治疗，心源性休克的治疗模式也由放弃治疗逐渐到提供支持措施，最后到积极使用有创介入治疗，从而降低了其死亡率。近10年文献报道死亡率下降45%～80%。